El 16 de mayo de 2024 se publicó en Genes & Cancer un nuevo trabajo de investigación titulado «Efecto inhibidor de miR-377 sobre los comportamientos proliferativos e invasivos de las células de cáncer de próstata a través de la modulación del ARNm MYC mediante su interacción con BCL-2/Bax, PTEN y CDK4».

El gen MYC es un gen regulador y protooncogénico que se sobreexpresa en la mayoría de los cánceres de próstata (CaP).

Numerosos estudios han indicado que la expresión aberrante de microARN está implicada en el inicio y la progresión del cáncer de próstata.

En este nuevo estudio, los investigadores Yasamin Azimi, Sara Hajibabaei, Ghazal Azimi, Fatemeh Rahimi-Jamnani y Masoumeh Azizi, del Instituto Pasteur de Irán y la Universidad Islámica Azad, evaluaron el impacto de miR-377 en MYC mediante un ensayo con luciferasa. 

«[...] es de suma importancia investigar las vías moleculares que subyacen a la progresión del CaP, ya que esto puede conducir potencialmente al desarrollo de un enfoque novedoso para el tratamiento dirigido de la enfermedad».

Se empleó la PCR en tiempo real para determinar si miR-377 podía reducir los niveles de ARNm de MYC en las líneas celulares de PCa transfectadas (PC-3 y DU145) y el cambio en los niveles de ARNm de BCL-2/Bax, PTEN y CDK4 como consecuencia de la regulación a la baja de MYC.

Además, los investigadores analizaron los efectos de miR-377 sobre la apoptosis, la proliferación, el ciclo celular y la cicatrización de heridas. 

Sus hallazgos demuestran que miR-377 se dirige eficazmente al ARNm MYC, tal y como confirman el ensayo de luciferasa y la PCR en tiempo real.

Observaron una reducción significativa de la expresión de BCL-2 y CDK4, junto con un aumento de Bax y PTEN, en líneas celulares de cáncer de próstata tras la supresión de MYC.

Además, los niveles elevados de miR-377 en las líneas celulares de PCa indujeron la apoptosis, inhibieron la proliferación y la migración y detuvieron el ciclo celular.

«En conjunto, estos resultados desvelan el papel inhibidor de miR-377 en la función de MYC dentro del CaP, sugiriendo así su potencial como diana terapéutica para el tratamiento de esta neoplasia».

Fuente: Impact Journals LLC