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Los investigadores acaban de identificar un biomarcador universal y esencial del neuroblastoma, un cáncer infantil, y una posible nueva diana terapéutica.
El neuroblastoma representa el 15% de todas las muertes por cáncer pediátrico y es la causa más frecuente de tumores infantiles fuera del cáncer cerebral.
La enfermedad se desarrolla en el tejido nervioso primitivo, normalmente dentro y alrededor de las glándulas suprarrenales, y suele afectar a niños menores de cinco años.
Los casos de alto riesgo tienen una tasa de supervivencia a cinco años de sólo el 50%.
Dirigidos por la UC San Francisco, los investigadores sospecharon que la oncoproteína AF1q, conocida por su papel en la leucemia y la progresión de tumores sólidos, podría ser importante también en los tumores de origen neural.
Utilizaron la base de datos de la Enciclopedia de Líneas Celulares de Cáncer del Instituto Broad para comparar la expresión del gen AF1q -es decir, si el gen se utiliza para fabricar proteínas cancerígenas y de qué manera- en 37 tipos diferentes de tumores malignos pediátricos y adultos.
Los investigadores también utilizaron la base de datos "Depmap" Cancer Dependency Map para analizar el impacto del silenciamiento génico (es decir, impedir la expresión del gen) y la edición génica de diferentes líneas celulares de cáncer.
Descubrieron que AF1q se expresaba en los niveles más altos en el neuroblastoma en comparación con todos los demás tipos de tumores.
Las células de neuroblastoma también dependían más de AF1q que cualquier otra línea celular.
Y cuando silenciaron AF1q en las células de neuroblastoma, parecía iniciar la muerte celular y debilitar el avance de los tumores.
Los resultados se publicaron en Oncogene.
La clave del funcionamiento del AF1q en el neuroblastoma, según la Dra. Julie Saba, oncóloga pediátrica de la UCSF y autora principal del estudio, parece ser su capacidad para mantener altos los niveles celulares de N-myc, otra oncoproteína relacionada con el neuroblastoma de alto riesgo.
"Durante mucho tiempo se ha considerado que la N-myc era una diana imposible de atacar en el neuroblastoma", explica Saba.
"Pero ahora vemos el AF1q como un potencial talón de Aquiles que podemos utilizar para desestabilizar esa diana".
Los estudios futuros se centrarán en determinar cómo interactúa AF1q con otras proteínas celulares y luego utilizar esa información para dirigir las acciones de AF1q en las células cancerosas.