Un nuevo estudio ha descubierto que un antidepresivo comúnmente prescrito puede detener el crecimiento de un tipo de cáncer conocido como sarcoma infantil, al menos en ratones y en experimentos con células de laboratorio.

Los hallazgos, de investigadores del Instituto Karolinska de Suecia y del Centro Oncológico MD Anderson de Texas, encienden la esperanza de nuevas estrategias de tratamiento contra esta enfermedad. El estudio se publica en la revista Cancer Research.

"Aunque este estudio se realizó en ratones y aún no sabemos cómo se pueden traducir los resultados a los seres humanos, nos da esperanzas de volver a destinar medicamentos comunes para los jóvenes pacientes de cáncer que necesitan desesperadamente mejores opciones de tratamiento", dice el primer autor del estudio, Caitrín Crudden, ex estudiante de doctorado del grupo de patología de señalización de receptores del Departamento de Oncología-Patología del Karolinska Institutet.

El estudio examinó los puntos comunes entre dos grandes grupos de receptores de superficie celular, los llamados receptores acoplados a la proteína G (GPCR) y el receptor tirosina quinasa (RTK).

Los GPCR son el objetivo de más de la mitad de todos los medicamentos desarrollados para tratar condiciones como las alergias, el asma, la depresión, la ansiedad y la hipertensión, pero hasta ahora no se han utilizado ampliamente para tratar los cánceres.

Los RTK, por otro lado, son el objetivo de los medicamentos contra los cánceres, como el de mama y el de colon, debido a su implicación en una variedad de anormalidades celulares.

Un receptor de la familia de los RTK que desempeña un papel fundamental en muchos cánceres, incluido el sarcoma infantil, es el receptor del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF1R). Sin embargo, los intentos anteriores de desarrollar medicamentos anticancerígenos contra este receptor han fracasado.

En este estudio, los investigadores examinaron el IGF1R y encontraron que comparte un módulo de señalización con los GPCR, lo que significa que puede ser posible afectar su función a través de los medicamentos dirigidos a los GPCR.

Esta estrategia abre nuevas posibilidades de reutilizar medicamentos bien tolerados para silenciar este receptor impulsor del tumor y así detener el crecimiento del cáncer.

Para probar su hipótesis, los investigadores trataron células de sarcoma infantil (Ewing) y modelos de ratón con paroxetina, un fármaco antidepresivo que afecta a un receptor de la recaptación de serotonina que forma parte de la familia de los GPCR.

Descubrieron que este fármaco disminuía significativamente el número de receptores IGF1R en las células malignas y, por lo tanto, suprimía el crecimiento del tumor.

Los investigadores también descubrieron el mecanismo molecular detrás de este objetivo cruzado.

"Hemos desarrollado una estrategia novedosa para controlar la actividad de estos receptores impulsores de tumores mediante el ataque a los GPCR", dice Leonard Girnita, investigador del Departamento de Oncología-Patología del Karolinska Institutet e investigador principal del estudio.

"Hasta donde sabemos, esto representa un nuevo paradigma para toda la clase de RTKs relevantes para el cáncer y podría ser usado como punto de partida para el diseño racional de terapias específicas en prácticamente cualquier condición patológica.

Esto es especialmente importante considerando el gran número de medicamentos dirigidos a la GRCP que ya están en uso clínico y con baja toxicidad".

A continuación, los investigadores planean desarrollar su estrategia para cruzar selectivamente múltiples RTK y verificar sus hallazgos en un entorno clínico.

Fuente: KAROLINSKA INSTITUTET