La profesora asociada del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL), Mikala Egeblad, y sus colegas describen una nueva forma de entender cómo las células cancerígenas de la mama sabotean a un actor clave del sistema inmunológico del cuerpo, publicada en el Journal of Experimental Medicine.

Ese agente clave proporciona una vigilancia inmunológica local mediante la activación de las células T asesinas, pero si no puede madurar y hacer su trabajo, las células de cáncer de mama pueden escapar a la detección del sistema inmunológico, lo que da lugar a un crecimiento inadvertido y sin obstáculos.

Los actores clave en cuestión se conocen como células dendríticas de presentación cruzada.

Estas células son importantes porque inician y coordinan las respuestas inmunológicas locales mostrando trozos de células cancerosas a las llamadas células T asesinas.

Las células T asesinas pueden entonces detectar y destruir las células cancerosas.

Los científicos descubrieron que las células cancerosas de mama utilizan una proteína en su superficie, un llamado receptor de superficie celular llamado CCR2, de una manera inesperada.

Interrumpe la maduración de las células dendríticas que se presentan cruzadas.

Esto fue una sorpresa porque el CCR2 tiene una función totalmente diferente en las células inmunes, que usan el receptor para guiarse a las áreas de inflamación.

Sin embargo, cuando los receptores CCR2 aparecen en la superficie de las células tumorales, suprimen la secreción de una señal que las células dendríticas necesitan para madurar.

Los investigadores están interesados en aprender más precisamente cómo las células cancerosas utilizan el CCR2 para suprimir esas proteínas clave, pero este nuevo hallazgo de la investigación ya es útil porque el CCR2 en sí mismo puede ser atacado.

En 2012, el laboratorio Egeblad reveló cómo el bloqueo de CCR2 en las células inmunes puede mejorar la capacidad de los medicamentos para penetrar en los tumores.

Ahora, los medicamentos bloqueadores de CCR2 están siendo probados en la clínica como un tratamiento contra el cáncer.

Estos últimos hallazgos sugieren que el bloqueo de la actividad de los CCR2 también puede ayudar a la propia respuesta inmunológica del cuerpo para combatir el cáncer.

La investigadora posdoctoral Miriam Fein añade: "Esto profundiza en algo que nadie estaba realmente considerando al bloquear el CCR2. Abre nuevas ideas para construir terapias aún mejores o utilizar los medicamentos existentes de diferentes maneras".

Fuente: Cold Spring Harbor Laboratory