El colangiocarcinoma (CCA) se considera un grupo diverso de cánceres epiteliales caracterizados por sus malos resultados.

El colangiocarcinoma puede dividirse en tres tipos según la posición original: Colangiocarcinoma Intrahepático (CCI), Colangiocarcinoma Perihiliar (CPC) y Tumores Extrahepáticos Distales (TED).

La forma más prometedora de curar el colangiocarcinoma es la cirugía, que incluye la resección hepática laparoscópica y la resección hepática abierta.

Sin embargo, el resultado postquirúrgico es menos que satisfactorio y existe una pobre tasa de supervivencia a 5 años del 16,5-48%.

Además, más de dos tercios de los pacientes no pueden ser tratados con cirugía cuando se les diagnostica un colangiocarcinoma.

Según los presentes meta-análisis, las infecciones por VHB y VHC aumentan significativamente el riesgo de colangiocarcinoma.

Por ejemplo, con las altas tasas de infección por el VHB en Asia y China, la tasa de incidencia de colangiocarcinoma es de aproximadamente 7 por cada millón de personas en China.

Por desgracia, no existen biomarcadores eficaces ni características clínicas típicas para el diagnóstico precoz del colangiocarcinoma.

Además, su escasa respuesta y los limitados regímenes quimioterapéuticos también hacen que su progresión sea difícil de controlar.

La mediana de supervivencia del colangiocarcinoma suele ser inferior a 24 meses tras el diagnóstico y, por tanto, se necesitan con urgencia nuevos enfoques terapéuticos para mejorar la tasa de supervivencia de los pacientes.

En este artículo, publicado en Recent Patents on Anti-Cancer Drug Discovery, especialistas médicos del Hospital Afiliado del Cerebro de la Universidad Médica de Guangzhou, China, informan de un caso de un paciente varón con un colangiocarcinoma intrahepático en estadio 4, que fue tratado sin éxito con diferentes regímenes de quimioterapia y que fue tratado además con un nuevo método terapéutico para restringir la progresión de la lesión.

Este paciente había sido diagnosticado de colangiocarcinoma intrahepático durante 2 años y cuando se descubrió por primera vez en agosto de 2018, se encontraron metástasis en el pulmón y en múltiples ganglios linfáticos.

Las imágenes médicas dudaban razonablemente de que la lesión original estuviera en el conducto biliar.

Sin embargo, una biopsia patológica confirmó el resultado en septiembre de 2018.

Las pruebas genéticas patológicas mostraron alteraciones en los genes TP53 y KRAS.

De acuerdo con las imágenes médicas específicas y los resultados patológicos, se utilizó gemcitabina y nedaplatino como régimen de quimioterapia de primera línea en octubre de 2018.

Después de 6 cursos de quimioterapia, la enfermedad se evaluó como estable.

En el periodo de seguimiento de febrero de 2019, se utilizó apatinib y fluorouracilo oral tigio para mantener el tratamiento.

Sin embargo, la enfermedad progresó después de la siguiente evaluación en abril de 2019.

Se utilizó paclitaxel inyectable (ligado a la albúmina) y oxaliplatino con la expectativa de detener la progresión de la enfermedad.

Después de 2 cursos, las imágenes médicas que se realizaron en junio de 2019, mostraron que la enfermedad estaba progresando de nuevo y con un mayor crecimiento de la lesión pulmonar.

Por lo tanto, el clínico tuvo que cambiar el régimen de quimioterapia del paciente en Loplat y Retitrexet, que fue, desafortunadamente, infructuoso después de 2 cursos.

Desde septiembre de 2018 hasta agosto de 2019, las imágenes de TC de la paciente mostraron que las metástasis pulmonares seguían aumentando, las lesiones hepáticas estaban obviamente realzadas y los ganglios linfáticos paraaórticos estaban agrandados y fusionados.

En agosto de 2019, ante la falta de solución, los médicos discutieron con otros médicos y confirmaron la posibilidad de combinar inhibidores de PD-1 y VEGF con quimioterapia para controlar la progresión del tumor.

Por ello, los oncólogos recomendaron la combinación de tratamiento FOLFOX6 (oxaliplatino 130mg d2 levofolinato cálcico 500mg d2 5-FU 500mg d2 5-FU 3000mg d2 46h; q2w), camrelizumab (inhibidor de PD-1) (200mg d1) y fruquintinib (inhibidor de VEGF/VEGFR) (5mg d1-21).

Tras comentarlo con su familia, el paciente dio su consentimiento y, en consecuencia, se recogieron sus datos para comparar los resultados.

Después de un ciclo completo, las lesiones hepáticas y pulmonares dejaron de crecer, lo cual era alentador, pero seguía siendo preocupante, y tras discutirlo con el paciente, los médicos decidieron seguir con el ciclo.

Seis cursos después, descubrieron que las lesiones pulmonares de la paciente se habían reducido significativamente, el realce de la lesión hepática se había reducido y los ganglios linfáticos paraaórticos abdominales estaban estables.

La lesión fue evaluada como PR (respuesta parcial) y estable posteriormente.

Se han realizado importantes esfuerzos para mejorar la supervivencia de los pacientes con colangiocarcinoma.

En este caso, la combinación de un inhibidor de PD-1, un inhibidor de VEGF/VEGFR en la quimioterapia para controlar el colangiocarcinoma es un enfoque terapéutico prometedor; sin embargo, todavía se necesitan más estudios para comprender plenamente cómo funciona el tratamiento.

Fuente: Bentham Science Publishers